癌癥細胞中NADPH氧化酶（NOX）的上調導致細胞內活性氧（ROS）的慢性增加，并適應高ROS水平以促進細胞存活，從而降低對放射治療的敏感性。為了克服對放射治療的抵抗力，我們開發了一種生物活性和CD44靶向的透明質酸納米顆粒，包封有NOX抑制劑GKT831（HANP/GKT831）。本研究發現，與單獨使用GKT831的癌癥細胞相比，HANP/GKT831的強度對ROS生成和細胞增殖的抑制作用更強.
HANP/GKT831的全身遞送導致裸鼠中癌癥患者來源的異種移植物（PDX）腫瘤的靶向積聚。
重要的是，HANP的全身給藥組合/GKT831低劑量局部放療，顯著增強了癌癥PDX模型中的腫瘤生長抑制作用。
本文結果表明，HANP/GKT831通過下調DNA修復功能和致癌信號通路，使腫瘤細胞受到輻射誘導的DNA損傷和細胞死亡。
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